什么是特異和非特異投射系統(tǒng)？它們在結(jié)構(gòu)和功能上各有何特點？

　　特異性投射系統(tǒng)是經(jīng)典感覺傳導(dǎo)通路經(jīng)過丘腦感覺接替核換元后投射到大腦皮質(zhì)特定感覺區(qū)的投射系統(tǒng)。它具有點對點的投射關(guān)系，其投射纖維主要終止于大腦皮質(zhì)的第四層，能產(chǎn)生特定感覺，并激發(fā)大腦皮質(zhì)發(fā)出傳出神經(jīng)沖動。非特異性投射系統(tǒng)是指經(jīng)典感覺傳導(dǎo)通路的第二級神經(jīng)元軸突發(fā)出側(cè)支，在腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)中向大腦皮質(zhì)廣泛區(qū)域投射的系統(tǒng)。向大腦皮質(zhì)無點對點的投射關(guān)系，投射纖維在大腦皮質(zhì)終止區(qū)域廣泛，因此，其功能主要是維持和改變大腦皮質(zhì)的興奮狀態(tài)。兩者區(qū)別歸納如表：

　　何謂突觸后抑制？簡述其產(chǎn)生機(jī)理。

　　突觸后抑制也稱之為超極化抑制，是由抑制性中間神經(jīng)元活動引起的。當(dāng)抑制性中間神經(jīng)元興奮時，末梢釋放抑制性遞質(zhì)，與突觸后膜受體結(jié)合，使突觸后膜對某種離子通透性增加（K+、CL-，尤其是CL-），產(chǎn)生抑制性突觸后電位，出現(xiàn)超極化抑制現(xiàn)象，表現(xiàn)為抑制。這種抑制是由于突觸后膜出現(xiàn)抑制性突觸后電位所造成的，因此，稱為突觸后抑制。根據(jù)抑制性神經(jīng)元的功能和聯(lián)系方式的不同，突觸后抑制可分為傳入側(cè)支性抑制和回返性抑制。

　　碘缺乏病患者為何會出現(xiàn)甲狀腺腫？

　　碘是合成甲狀腺激素的原料。缺碘時，甲狀腺合成和分泌甲狀腺激素減少，甲狀腺激素對下丘腦和腺垂體的負(fù)反饋作用減弱，下丘腦分泌促甲狀腺素釋放激素增多，作用于腺垂體，引起促甲狀腺激素分泌增加，刺激甲狀腺增生，導(dǎo)致甲狀腺腫大，形成單純性甲狀腺腫或稱地方性甲狀腺腫。

　　醫(yī)學(xué)生理學(xué)

　　試述神經(jīng)——肌肉接頭的興奮傳遞過程。

　　電——化學(xué)——電傳遞過程：運動神經(jīng)興奮（動作電位產(chǎn)生）→接頭前膜去極化→Ca2+通道開放，Ca2+內(nèi)流→接頭前膜內(nèi)囊泡前移，與前膜融合→囊泡破裂釋放ACh（量子釋放）→ACh經(jīng)接頭間隙擴(kuò)散到接頭后膜→與接頭后膜上的ACh受體亞單位結(jié)合→終板膜Na+、K+通道開放→Na+內(nèi)流為主→終板電位→達(dá)閾電位→肌膜暴發(fā)動作電位。

　　ACh的消除：在膽堿酯酶的作用下分解成膽堿和乙酸，其作用消失。

　　長期使用糖皮質(zhì)激素為何不能突然停藥？

　　長期使用糖皮質(zhì)激素會使糖皮質(zhì)激素對下丘腦和腺垂體的負(fù)反饋作用增強(qiáng)，導(dǎo)致腺垂體分泌的促腎上腺皮質(zhì)激素減少，引起腎上腺皮質(zhì)逐漸萎縮，自身分泌的糖皮質(zhì)激素量減少。如果突然停藥，將會出現(xiàn)腎上腺皮質(zhì)功能不全的癥狀。因此，長期使用糖皮質(zhì)激素不能驟然停藥。

　　試述影響動脈血壓的因素。

　　影響動脈血壓的因素有心臟每搏輸出量、心率、外周阻力、主動脈和大動脈的彈性貯器作用及循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容量的比例等5個因素。1、心臟每搏輸出量：在外周阻力和心率變化不大的情況下，每搏輸出量增大，動脈血壓升高，主要表現(xiàn)為收縮壓升高，脈壓增大。2、心率：在外周阻力和每搏輸出量變化不大的情況下，心率增加，動脈血壓升高，但舒張壓升高幅度大于收縮壓升高幅度，脈壓減小。3、外周阻力：在每搏輸出量和心率變化不大的情況下，外周阻力增加，阻止動脈血流流向外周，在心舒期末存留在主動脈內(nèi)的血量增多，舒張壓升高幅度大于收縮壓升高幅度，脈壓減小。4、大動脈彈性貯器作用：大動脈彈性貯器作用主要起緩沖動脈血壓的作用，當(dāng)大動脈管壁硬化時，彈性貯器作用減弱，以至收縮壓過度升高和舒張壓過度降低，脈壓增大。5、循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容積的比例：在正常情況下，循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容積是相適應(yīng)的，血管系統(tǒng)充盈程度的變化不大。任何原因引起循環(huán)血量相對減少如失血，或血管系統(tǒng)容積相對增大，都會使循環(huán)系統(tǒng)平均充盈壓下降，導(dǎo)致動脈血壓下降。